Tumor mixto

Tumor mixto.

Las neoplasias , sean benignas o malignas son monoclonales; es decir, que las células parenquimatosas se parecen entre sí ya que todas derivan de una única célula progenitora. Sin embargo, las células tumorales pueden sufrir una diferenciación divergente, creando los denominados TUMORES MIXTOS.
La gran mayoría de las neoplasias, incluso los tumores mixtos están compuestos por células representativas de una sola capa germinal, a diferencia de los teratomas que contienen células o tejido maduro o inmaduro representativos de más de una capa celular germinal o incluso las  tres.

Un ejemplo, es el tumor mixto de glándula salival. Estos tumores contienen componentes epiteliales disperso en un estroma mixoide que en ocasiones contiene islotes de cartílagos o huesos. Se cree que todos estos elementos se originan de un único clon capaz de generar células epiteliales y mixoepiteliales; por tanto la designación para estas neoplasias es ADENOMA PLEOMÓRFICO. 

Tumor mixto de glándula parótida.
Contiene: células epiteliales que forman conductos y un estroma mixoide que se asemeja al cartílago











ADENOMA PLEOMORFO.

-60% corresponden a tumores parotídeos.
-tumores de glándulas submaxilares
-relativamente raros en glándulas salivales

Tumor benigno.

Es una lesión de crecimiento lento , bien delimitada, aparentemente encapsulada, localmente infiltrante.

Consta de una mezcla de células ductales y mioepiteliales y por tanto muestran diferenciación epitelial como mesenquimatosa.
En algunos predominan los componentes epiteliales en otros solo están presentes o muy dispersos.

Causas: las radiaciones acentúan el riesgo.

Origen: se cree que todos los constituyentes neoplásicos incluso las que parecen mesenquimatosos, se originan en células de reserva mioepiteliales o ductales.

Un  carcinoma originado en un adenoma pleomorfo se  denomina ex adenoma plemorfo o tumor mixto maligno. Son los más invasores de todas las neoplasias malignasde células salivales.

HPV

Virus que causan cáncer de útero.

HPV.

Virus ADN oncógeno.

Existen al menos 70 tipos, sin embargo algunos como el 1,2,4,7, etc causan papilomas escamosos benignos ( verrugas) y, otros 15 poseen riesgo oncogénico. Los más importantes el 16 y 18.

Infecta las células basales inmaduras del epitelio escamoso en las áreas con roturas del epitelio, o células escamosas metaplásicas inmaduras presentes en la unión escamosa cilíndricas.

La replicación del virus ocurre a nivel de las células maduras y conduce un efecto citopático (atipía coilocítica), que consiste en atipía nuclear y un halo peri-nuclear citoplasmático.

Los virus del HPV además de infectar células escamosas, puede también infectar a las células glandulares o neuroendócrinas presentes en la mucosa cervical y causar transformaciones malignas como adenocarcinomas y neoplasias neuroendócrinas. Sin embargo esto es menos común debido a que estas células no permiten una replicación eficaz del virus.

Bases moleculares.

El HPV activa el ciclo celular de células escamosas maduras no proliferantes mediante la interferencia de la función del Rb y p53 (genes supresores de tumores).

El efecto de las proteínas E6 y E7 del HPV intensifican la degradación de p53, causando un bloqueo de la apoptosis y disminución de la actividad del inhibidor del ciclo celular p21.

E7 se asocia con p21 y evita su inhibición del complejo ciclina-CDK4. E7 puede unirse a RB eliminando la restricción del ciclo celular.

En resumen el efecto neto de estas proteínas del HPV (E6 y E7) son bloquear la apoptosis y eliminar las restricciones a la proliferación celular, inactivando genes supresores de tumores y activando ciclinas.

Clasificación de lesiones precancerosas cervicales.

Neoplasia intraepitelial cervical

Leve                                                            Moderado                                                     Grave

CIN I                                                              CIN II                                                             CIN III

lesión intraepitelial escamosa                            lesión intraepitelial escamosa de grado alto 

de grado bajo

SIL-L                                                                       SIL-H

 normal

 CIN-I

CIN-II

CIN.III

El diagnóstico de SIL se basa en la identificación de atipía nuclear caracterizada por agrandamiento, hipercromasia, presencia de gránulos de cromatina grosera y variaciones del tamaño y forma de los nucleolos y un halo citoplasmáticos.

Lepra.

LEPRA	CARACTERÍSTICAS
CAUSA PATOGENIA                            CONSECUENCIA	Mycobacterium leprae Su virulencia se debe a las propiedades de su pared. En el examen microscópico los lugares de lesión poseen lesiones granulomatosas que se asemejan a los de tuberculosis (lepra tuberculoide). La la lepra lepromatosa contiene grandes agregados de macrófagos cargados de lípidos.
LEPRA TUBERCULOIDE TIPOS                                                        LEPRA LIMÍTROFE                                               LEPRA LEPROMATOSA	Es la forma menos grave. Posee una respuesta TH1 con producción de IL-2 e INF-gamma, el cual moviliza los macrofagos Forma intermedia. Forma más grave, debido a la falta de respuesta del sistema inmunitario del anfitrión. Donde la respuesta TH1 es débil. La micobacteria invade las células de Schwann, los macrófagos endoneurales y perineurales que daña el sistema nervioso periférico.
LEPRA TUBERCULOIDE CLÍNICA                                                                                    LEPRA LEPROMATOSA	Comienza con lesiones cutánes rojas y aplanadas , lugo se tornan irregualres y aumentan de tamaño, también presentan márgenes indurados , elevados e hiperpigmentados y un centro pálido deprimido. Los nervios estan incluidos en una reacción inflamatoria granulomatosa. Donde la degeneración nerviosa causa anestesia cutánea y atrofia de la piel y músculos, siendo de esta manera el paciente susceptible de ulceras cutáneas.   Afecta a la piel, nervios periféricos, cámara anterior del ojo, vías respiratorias superiores, testícolos, manos y pies. Se forman lesiones maculares, papulosas o nodulares en la cara, las orejas, las muñecas, codos y rodillas. la mayoría de las lesiones son anéstesicas.
TRATAMIENTO	Posee un tratamiento multidroga.

APENDICITIS AGUDA

APENDICITIS AGUDA                    APENDICITIS AGUDA	CARACTERÍSTICAS
ANATOMÍA	Divertículo del ciego
CAUSA PATOGENIA                                                                                                                                                                   CONSECUENCIA	Masa de heces o fecalito Piedra biliar Parásitos Tumor Obstrucción luminal, acumulación de la secreción, aumento progresivo de la presión intraluminal lo que compromete el retorno venoso. A continuación, la obstrucción y la lesión isquémica favorecen la proliferación bacteriana con edema inflamatorio adicional y exudación, comprometiendo aun más el riego sanguíneo.
MORFOLOGIA	Etapas iniciales: vasos subserosos congestionados, infiltrado peri vascular:                La serosa brillante se transforma en una superficie                               mate,  granular y eritematosa. Puede progresar a apendicitis supurada o gangrenosa aguda. Luego a peritonitis. Criterio histológico: infiltración neutrofílica de la capa muscular propia.
CLÍNICA	Dolor periumbilical localizado en el cuadrante inferior derecho, nauseas, vómito, febrícula y leucocitosis. Signo físico clásico: signo de McBurney Puede confundirse con: linfadenitis mesentérica, salpingitis aguda, embarazo ectópico.
TRATAMIENTO	Quirúrgico